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Drei neue Angriffsziele für Medikamente gegen Parkinson entdeckt

NEW YORK - Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die Parkinson-Krankheit das Ergebnis komplexer Wechselwirkungen von genetischen und Umweltfaktoren in den Gehirnzellen ist. Die Studie stützt damit das Konzept, bei der Entwicklung von Behandlungsstrategien verschiedene therapeutische Ziele anzuvisieren.

Die in der Fachzeitschrift Neuron veröffentlichten Studienergebnisse helfen zudem zu verstehen, weshalb bekannte Risikofaktoren die Parkinson-Krankheit nicht eindeutig vorhersagen können.

Die Substantia nigra ist anders

Charakteristisch für die Parkinson-Krankheit ist das Absterben von Nervenzellen, die den Botenstoff Dopamin produzieren. Allerdings sterben diese Nervenzellen interessanterweise nur in einer Region im Mittelhirn ab, die als Substantia nigra bezeichnet wird. Nervenzellen in benachbarten Hirnregionen bleiben dagegen verschont.

Eine weitere Besonderheit ist, dass die Nervenzellen in der Substania nigra von Parkinson-Patienten den Eiweißstoff Alpha-Synuclein, besonders viel Kalzium und frei in der Zelle  umherschwimmendes Dopamin enthalten.

Freies Dopamin wirkt toxisch

Schon länger vermuten Wissenschaftler, dass dieses freie Dopamin in den Nervenzellen eine giftige Wirkung haben könnte und zum Absterben der Nervenzellen beiträgt. Wirklich untersucht wurde das aber nie. Diesen Mangel haben die Forscher um Dr. David Sulzer von der Abteilung für Neurologie an der Columbia Universität jetzt beseitigt.

Sie züchteten im Labor dopaminproduzierende Nervenzellen aus der Substantia nigra heran und behandelten sie mit verschiedenen Substanzen oder beeinflussten sie auf genetischer Ebene. Dabei beobachteten sie, wie sich die Konzentration an freiem Dopamin in den Zellen veränderte.

Empfindlichkeit hängt vom Kalzium ab

Dr. Sulzer und seine Kollegen stellten fest, dass es für die Nervenzellen giftig war, wenn sie zuviel freies Dopamin enthielten. Behandelten die Forscher die Nervenzellen dagegen so, dass das freie Dopamin weniger wurde, schützte dies die Zellen.

Weitere Befunde der Forscher: Wie empfindlich die Nervenzellen auf das freie Dopamin reagierten, hing davon ab, wie aktiv die Kalziumkanäle in den Zellen waren. Außerdem zeigte sich, dass Nervenzellen, die den Eiweißstoff α-Synuclein nicht enthielten, resistent gegenüber der schädlichen Wirkung des freien Dopamins waren.

Drei Angriffsziele für Medikamente

Die Forscher kommen zu dem Schluss, dass drei Einflussfaktoren für das Absterben von dopaminproduzierenden Nervenzellen bei der Parkinson-Krankheit verantwortlich sind: 1) wie aktiv die Kalziumkanäle in den Zellen sind, 2) wie viel freies Doapmin die Zellen enthalten und, 3) ob sie den Eiweißstoff α-Synuclein enthalten.

„Die Beeinflussung eines jeden dieser drei Faktoren rettete Nervenzellen, erklärt Dr. Sulzer. „Deshalb ist es wahrscheinlich, dass mehrere verschiedene Strategien angewendet werden könnten, um das Absterben von Nervenzellen bei der Parkinson-Krankheit zu verhindern.“

Quelle: Erstellt von MedCon aus: Neuron, 2009 Apr 30;62(2):218-29. Interplay between cytosolic dopamine, calcium, and alpha-synuclein causes selective death of substantia nigra neurons. Mosharov EV, Larsen KE, Kanter E, Phillips KA, Wilson K, Schmitz Y, Krantz DE, Kobayashi K, Edwards RH, Sulzer D.

 

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