Parkinson Ursachen

Wie ensteht die Krankheit?

Im Jahr 1817 beschrieb der englische Arzt James Parkinson erstmals präzise die Symptome einer Erkrankung, die seither nach ihm benannt wird. Damals wurde die Krankheit als „Schüttellähmung“ bezeichnet – ein Begriff, der umgangssprachlich noch heute oft verwendet wird, medizinisch jedoch zu kurz greift. Bei Parkinson handelt es sich um eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die mit einer Lähmung im eigentlichen Sinne nichts zu tun hat. Die Kernsymptome wie Zittern (Tremor), Muskelsteifheit (Rigor) und Bewegungsverlangsamung (Bradykinese) entstehen stattdessen durch ein massives chemisches Ungleichgewicht von Botenstoffen im Gehirn.

Die Ursachenforschung zu Parkinson unterscheidet heute zwischen den biologischen Vorgängen im Gehirn (Pathophysiologie) und den zugrundeliegenden Auslösern (Ätiologie), die diesen Prozess in Gang setzen.

Wodurch entsteht Parkinson?

Die moderne Neurologie geht heute davon aus, dass Morbus Parkinson in den meisten Fällen nicht eine einzige Ursache hat. Stattdessen wird ein sogenanntes „Multiple‑Hit‑Modell“ angenommen: Eine angeborene genetische Anfälligkeit in Kombination mit äußeren Umweltfaktoren, oxidativem Stress und dem natürlichen Alterungsprozess begünstigen den Ausbruch der Krankheit.

Ist Parkinson vererbbar? (Genetik)

In den meisten Fällen (rund 80–90 %) tritt die Parkinson-Krankheit sporadisch auf, ohne dass eine einzelne, klar definierte Erbursache feststellbar ist. Nur bei etwa 5 bis 15 % der Betroffenen spielen direkte genetische Mutationen die Hauptrolle bei der Entstehung (familiäre Parkinson-Syndrome).

Wissenschaftler*innen haben verschiedene Gene identifiziert, deren Veränderung das Risiko signifikant erhöht:

• GBA-Gen: Bestimmte Mutationen in diesem Gen können die zelluläre „Müllabfuhr“ (Glucocerebrosidase) beeinträchtigen. Dadurch werden Abbauprozesse stören, wodurch sich fehlerhafte Proteine wie Alpha‑Synuklein schneller in Nervenzellen ablagern.
• SNCA-Gen: Dieses Gen enthält die Bauanleitung des Proteins Alpha-Synuklein. Veränderungen im Gen können die Fehlfaltung und Verklumpung des Proteins fördern.
• LRRK2-Gen: Mutationen hier können die Zellreinigung stören und fördern so Entzündungen im Gehirn, die wiederum das Risiko für eine Parkinson-Erkrankung erhöhen.

Wichtig: Eine genetische Veranlagung bedeutet nicht zwingend, dass die Krankheit ausbricht. Mediziner*innen sprechen von einer „unvollständigen Penetranz“. Es bedarf meist weiterer Auslöser aus der wie Umwelt­einflüsse und der natürliche Alterungsprozess, damit die Erkrankung manifest wird.

Umweltgifte, Pestizide und die Landwirtschaft

Die chronische Exposition gegenüber bestimmten Umwelttoxinen gilt heute als wichtiger Risikofaktor für die Entstehung von Parkinson – insbesondere bei Menschen, die über viele Jahre beruflich intensiv damit arbeiten, etwa in der Landwirtschaft.

Schädel-Hirn-Trauma

Schwere oder wiederholte Verletzungen des Kopfes (Schädel-Hirn-Traumata) erhöhen das statistische Risiko, im späteren Leben an Parkinson zu erkranken. Man geht davon aus, dass Traumata Entzündungsprozesse im Gehirn auslösen können und so möglicherweise die fehlerhafte Verklumpung von Proteinen beschleunigen. Ein einzelnes Trauma ist selten der alleinige Auslöser, sondern kann einen bereits bestehenden, durch andere Faktoren mitbedingten Krankheitsprozess zusätzlich vorantreiben.

Idiopathisches vs. Symptomatisches Parkinson-Syndrom

Um die Ursachen von Parkinson zu verstehen, muss medizinisch zwischen der eigentlichen Parkinson-Krankheit und sekundären Parkinson-Formen unterschieden werden. Der Begriff „idiopathisches Parkinson-Syndrom“ wird nur noch in seltenen Fällen bei unbekannter Ursache verwendet. Die eigentliche Parkinson-Erkrankung zählt zu den Lewy-Körperchen-Krankheiten.

Einfach erklärt: Bei der klassischen Parkinson-Krankheit sterben bestimmte Nervenzellen, in der Regel ohne eine einzelne, eindeutige äußere Ursache ab. Beim symptomatischen Parkinson gibt es hingegen einen klaren Auslöser von außen, wie zum Beispiel Medikamente oder Durchblutungsstörungen. Atypische Formen verlaufen meist schneller und betreffen zusätzlich andere Bereiche des Gehirns.

Mehr Informationen zu den einzelnen Formen von Parkinson-Syndromen finden Sie auf unserer Seite Diagnose und Formen von Parkinson.

Medikamenteninduziertes Parkinsonoid

Ein sekundäres, durch Arzneimittel ausgelöstes Parkinson-Syndrom – also ein Parkinsonoid – entsteht durch die Blockade der Andockstellen (D2-Rezeptoren) für Dopamin im Gehirn. Die Zellen selbst sterben hierbei in der Regel nicht ab, sie werden lediglich vorübergehend in ihrer Kommunikation blockiert.

Zu den häufigsten medikamentösen Auslösern zählen:

• Klassische Neuroleptika (z.B. bei Psychosen)
• Bestimmte Antiemetika (Mittel gegen Übelkeit)
• Calciumantagonisten (z.B. gegen Schwindel oder bei Migräne)

Wichtig für Patient*innen: Dieses Parkinson‑ähnliche Beschwerdebild bildet sich nach kontrolliertem, ärztlich begleitetem Absetzen des auslösenden Medikaments häufig wieder zurück. Medikamente sollten jedoch nicht eigenmächtig abgesetzt oder in der Dosis verändert werden, sondern immer nur nach ärztlicher Rücksprache.

Häufig gestellte Fragen zu Ursachen von Parkinson